ТАСС, 27 июня. Международный коллектив биологов выявил ранее неизвестные изменения в структуре белковой "обертки" ДНК. Из-за них клетки рака простаты становятся неуязвимыми для действия гормональных противораковых лекарств. Работа опубликована в Cancer Discovery. О результатах в понедельник сообщила пресс-служба Нидерландского института изучения рака (NCI).

       По оценкам Frontier, ежегодно рак простаты обнаруживают у 1,4 миллиона мужчин, а умирают 375 тысяч. Обычно рак простаты развивается медленно и врачи могут удалить опухоль с небольшим риском для пациента. Однако иногда возникают агрессивные новообразования, чей рост нельзя подавить при помощи гормональных лекарств.

       Исследователи выяснили почему гормональные средства для борьбы с раком простаты не действуют на опухоль или приводят к формированию новых вариаций раковых клеток, нечувствительных к ингибиторам тестостерона. Для этого они изучили образцы ткани 56 пациентов с агрессивными формами рака простаты.

       Перед операцией все больные в течение трех месяцев проходили гормональную терапию. Ученые пронаблюдали, меняется ли структура ДНК и активность генов раковых клеток во время взаимодействия ингибиторами тестостерона.

       Оказалось, что терапия не меняет структуру генов, но переделывает устройство белковой "упаковки". Такие перемены помогают клеткам управлять активностью генов и приспосабливаться к меняющимся условиям среды.

       "Изменения, спровоцированные гормональной терапией, нарушают работу суточных биоритмов раковых клеток. В результате этого гены, участвующие в организации цикла дня и ночи, начинают исполнять совершенно иную функцию - они активируют работу тех генов, которые необходимы для выживания опухоли. Мы никогда раньше не сталкивались с этим", - заявил профессор Технологического университета Эйндховена (Нидерланды) Уилберт Цварт, чьи слова приводит пресс-служба NCI.

       В случае с опухолевыми клетками прием гормональных препаратов со временем приводил к появлению эпигенетических сдвигов в работе гена ARNTL, управляющего суточными биоритмами. В результате участок ДНК стимулировал работу гена FOXA1, который отвечает за запуск процесса размножения клеток простаты в ответ на появление молекул тестостерона в окрестностях.

       По мнению исследователей, особенность можно использовать для разработки средств, мешающих изменениям в структуре белковой "обертки" гена ARNTL или же блокирующих его работу в опухолевых клетках. Это будет препятствовать выработке устойчивости к действию ингибиторов тестостерона.