ТАСС, 7 ноября. Американские ученые выяснили, что избыток инсулина в организме носителей диабета второго типа способствует развитию болезни Альцгеймера и прочих форм деменции по той причине, что его высокие концентрации нарушают работу генов из семейства PI3K, которые отвечают за очистку мозга от белкового "мусора". Выводы ученых были опубликованы в статье в научном журнале PLoS Biology.

       "Мы показали, что избыток инсулина в организме, спровоцированный высококалорийной диетой и диабетом второго типа, меняет работу вспомогательных клеток мозга таким образом, что они теряют способность нормально очищать нейроны мозга от скоплений белкового "мусора". В частности, мы показали, что повышенная концентрация инсулина мешает выработке рецепторов, которые необходимы этим клеткам для уничтожения поврежденных нервных окончаний", - говорится в исследовании.

       К такому выводу пришли научные сотрудники Центра изучения рака имени Фреда Хатчинсона Мродж Алласаф и Акхила Раджан в ходе наблюдений за тем, как избыток инсулина влияет на работу нервных клеток мушек-дрозофил. Ученых давно интересует то, как постоянно высокие концентрации этого гормона влияют на работу как самих нейронов, так и соседней с ними микроглии, одного из типов вспомогательных клеток нервной системы.

       Для получения подобных сведений Раджан и Мродж вырастили популяцию мушек, питавшихся высококалорийной пищей, и проследили за тем, как развитие ожирения и аналога диабета второго типа повлияло на уровень активности генов в нейронах и клетках микроглии. В дополнение к этому исследователи изучили то, как отличается облик и структура таких клеток от аналогичных телец из мозга здоровых мушек.

       Эти наблюдения указали на то, что избыток инсулина в организме дрозофил привел к тому, что в клетках их микроглии начали накапливаться микрокапли из жира, что также сопровождалось снижением их чувствительности к этому гормону и падением активности генов из семейства PI3K. Эти участки ДНК играют важную роль в работе клеточных систем, позволяющих извлекать белковый "мусор" из нейронов и уничтожать его.

       Как обнаружили ученые, снижение активности генов из семейства PI3K также приводило к подавлению выработки аналогов человеческого рецептора MEGF10, которые клетки микроглии используют для распознавания и уничтожения поврежденных нервных окончаний. Это дополнительно ускоряет накопление "мусора" внутри нервных клеток и способствует их ускоренной гибели и развитию нейродегенеративных заболеваний, подытожили исследователи.