МОСКВА, 18 июля. /ТАСС/. Арабские молекулярные биологи выяснили, что ключевую роль в развитии многих форм опухолей играет ген SDR42E1, отвечающий за поглощение витамина D клетками кишечника из перевариваемой пищи и его дальнейшее распространение по организму. Это открывает дорогу для создания новых противораковых терапий и средств для борьбы с авитаминозом, пишут исследователи в статье в журнале Frontiers in Endocrinology.

       "Нам удалось показать, что блокировка или подавление работы гена SDR42E1 избирательным образом останавливает рост опухолевых клеток. Так как этот участок ДНК играет важную роль в круговороте витамина D в организме человека, мы также можем манипулировать его работой для борьбы с другими болезнями, в развитии которых играет важную роль это вещество", - пояснил профессор Университета им. Хамада ибн Халифа (Катар) Георгес Немер.

       Витамин D играет важную роль в работе многих физиологических процессов в организме человека, в том числе в работе иммунной системы. Несмотря на его полезность, в некоторых случаях он способствует развитию рака прямой и толстой кишки, в результате чего переход пациентов на диету с низким уровнем этого вещества ведет к замедлению роста новообразований.

       Арабские молекулярные биологи заинтересовались тем, как именно витамин D способствует выживанию и размножению раковых клеток. Для получения ответа на этот вопрос ученые вырастили культуру клеток рака прямой и толстой кишки и проследили за тем, как внесение случайных мутаций в структуру генов, предположительно связанных с витамином D, влияло на поведение этих опухолевых телец.

       Проведенные учеными опыты показали, что жизнеспособность опухолевых клеток падала на 53%, они фактически переставали размножаться в присутствии витамина D в тех случаях, когда биологи вносили мутации в ген SDR42E1. Как впоследствии обнаружили биологи, данный участок ДНК отвечает не только за расщепление стероидных гормонов, но и за поглощение витамина D из перевариваемой пищи, а также его преобразование в другие важные для клеток молекулы.

       Повреждение этого гена или блокировка его работы при помощи коротких молекул приводит к сдвигам в активности сотен других участков ДНК в опухолевых клетках, в том числе связанных со стойкостью к химиотерапии и атакам иммунной системы, что говорит о критически важной роли SDR42E1 в выживании клеток рака прямой и толстой кишки. Этой особенностью данных форм рака можно пользоваться для создания новых форм противораковой терапии, подытожили исследователи.