ТАСС, 14 сентября. Австралийские нейрофизиологи обнаружили первые свидетельства того, что нарушения в работе клеток печени могут способствовать развитию болезни Альцгеймера. Результаты опытов и наблюдений ученых были опубликованы в статье в журнале PLOS Biology.

       "Мы получили первые свидетельства того, что высокий уровень активности генов в клетках печени, связанных с производством бета-амилоида, ведет к развитию нарушений в работе кровеносной системы мозга, массовой гибели его клеток и атрофии. Это говорит о том, что печень (а не мозг) является изначальным источником этого белкового мусора", - пишут исследователи.

       Считается, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами. Аналогичным образом в клетках мозга растет концентрация поврежденных молекул еще одного вещества - тау-белка.

       Группа австралийских нейрофизиологов под руководством Джона Мамо, профессора университета Кэртина в Бентли (Австралия), раскрыла неожиданный источник этих белковых клубков во время опытов на мышах, в чью ДНК была вставлена человеческая версия гена, кодирующего белок APP.

       Первопричина болезни Альцгеймера

       Некоторые ученые достаточно давно подозревают, что значимую роль в развитии болезни Альцгеймера могут играть скопления белкового мусора, попадающие в кровь в результате нарушений в работе печени. Об этом говорит то, что скопление больших количеств бета-амилоида в крови пациентов с болезнью Альцгеймера часто сопровождается столь же высокими концентрациями тех липопротеинов, которые вырабатываются клетками печени.

       Профессор Мамо и его коллеги проверили эту гипотезу на практике, для чего они вырастили новую породу мышей, чьи клетки печени обладали человеческой версией гена, кодирующего белок APP. В последующие полтора года ученые наблюдали за изменениями в состоянии здоровья грызунов, а также за сдвигами в работе их памяти и поведении.

       Как оказалось, клетки печени действительно вырабатывали клубки бета-амилоида, которые постепенно накапливались в кровеносной системе мышей, в том числе в артериях и капиллярах их мозга. Со временем это приводило к серьезным нарушениям в работе сосудов и проникновению белкового мусора во внутренние ткани нервной системы. Все это сопровождалось видимыми изменениями в структуре мозга и поведении грызунов.

       Подобные результаты опытов говорят в пользу того, что периферийные источники бета-амилоида могут играть ключевую роль в запуске болезни Альцгеймера и в развитии всех ее значимых симптомов. Последующие опыты, как надеются профессор Мамо и его коллеги, помогут ученым понять, можно ли остановить или замедлить этот процесс, воздействуя на печень при помощи лекарств или диеты.