ТАСС, 11 ноября. Британские и американские молекулярные биологи обнаружили, что самые агрессивные формы рака легких, активно образующие метастазы, возникают в результате ранее неизвестных взаимодействий онкогенов из семейства RAS и белка XPO1. Открытие поможет создать новые лекарства от рака, сообщила пресс-служба американского Национального института изучения рака (NCI).

       "Мы раскрыли ранее неизвестный механизм, связанный с хорошо изученными онкогенами RAS, который способствует развитию особенно агрессивных злокачественных новообразований. Это открытие позволит нам значительным образом улучшить качество тех противораковых терапий, которые нацелены на подавление работы этого белка", - заявил заместитель директора NCI Дуглас Лоуви, чьи слова приводит пресс-служба института.

       Ученые уже много десятилетий изучают то, как онкогены из семейства RAS влияют на жизнедеятельность опухолевых клеток. Собранные ими сведения помогли создать лекарства, которые в большей части случаев останавливают или значительным образом замедляют рост опухолевых клеток путем блокирования работы связанных с ними участков ДНК. Иногда этого не происходит, что заставляет ученых изучать то, как именно белки RAS связаны с ростом опухолей.

       Опираясь на подобные соображения, американские и британские биологи проследили за тем, с какими клеточными системами взаимодействуют белки RAS в опухолевых клетках, извлеченных из первичных опухолей пациентов с агрессивными вариациями рака легких. Эти опыты показали, что онкогены из семейства RAS активно взаимодействуют не только с ферментами PI3K и MEK, но и с белком XPO1, отвечающим за транспортировку пептидов из ядра клетки в ее цитоплазму.

       Проведенные учеными опыты показали, что активация XPO1 приводит к тому, что в цитоплазму клетки попадает ядерный белок EZH2, который особым образом помечает молекулы антионкогена DLC1 и заставляет клетку уничтожать их. Это предотвращает гибель клетки при появлении в ее ДНК фатальных мутаций, что способствует образованию и ускоренному росту опухоли, а также объясняет то, почему блокировка работы PI3K и MEK при помощи уже существующих лекарств не всегда останавливает рост опухолей.

       Руководствуясь этой идеей, исследователи проследили за тем, как подавление работы белка XPO1 повлияет на рост особо агрессивной формы рака легких, возникшей в результате мутации в гене KRAS. Эти опыты показали, что блокировка XPO1 столь же эффективно предотвращала рост опухолевых клеток, как и подавление работы KRAS, что указывает на возможность использования этого белка в качестве "мишени" для нового класса противораковых лекарств, подытожили ученые.